Ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Case Western Reserveστις
ΗΠΑ ανακάλυψαν μια μεταλλαγμένη μορφή του γονιδίου Chk1, που όταν
εκφράζεται στα καρκινικά κύτταρα, σταματά μόνιμα τον πολλαπλασιασμό τους
και προκαλεί κυτταρικό θάνατο χωρίς την ανάγκη οποιουδήποτε
χημειοθεραπευτικού σχήματος.
Η μελέτη καταλήγει σε ένα πρωτοφανές
εύρημα, δηλαδή ότι η τεχνητή ενεργοποίηση του γονιδίου Chk1 είναι ικανή
να εξοντώσει τα καρκινικά κύτταρα.
«Εντοπίσαμε
έναν νέο δρόμο στην αντικαρκινική θεραπεία και ελπίζουμε να μας
βοηθήσει να μειώσουμε την τοξικότητα των θεραπειών του καρκίνου,
συγκριτικά πάντα με την χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία», τονίζει ο
Δρ Γιουγουέι Ζανγκ, επίκουρος καθηγητής του Τμήματος Φαρμακολογίας και
επικεφαλής της μελέτης.
«Αξιοποιώντας τα συμπεράσματα της μελέτης,
οι επιστήμονες στο μέλλον θα μπορέσουν να σταματούν τον πολλαπλασιασμό
των καρκινικών κυττάρων, διορθώνοντας τα κυτταρικά και γενετικά λάθη»,
υπογραμμίζει.
Ο Δρ Ζανγκ και οι συνεργάτες του μελετώντας τους
βασικούς μηχανισμούς της ακεραιότητας του γονιδίωματος, τυχαία
ανακάλυψαν την μεταλλαγμένη εκδοχή του γονιδίου Chk1. Η μετάλλαξη
αλλάζει την πρωτεϊνική δομή του Chk1 από την ανενεργή στην ενεργή μορφή
του. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι όταν εκφράζεται σε καρκινικά κύτταρα, η
ενεργή μεταλλαγμένη μορφή του Chk1 σταματά διαπαντός τον πολλαπλασιασμό
των καρκινικών κυττάρων και προκαλεί τον κυτταρικό θάνατο (σε
εργαστηριακό περιβάλλον), ακόμη και χωρίς την προσθήκη
χημειοθεραπευτικών φαρμάκων.
Το μεγαλύτερο πλεονέκτημα της νέας
αυτής θεραπευτικής στρατηγικής είναι ότι δεν απαιτούνται τοξικά
χημειοθεραπευτικά φάρμακα για να επιτευχθεί το ίδιο αντικαρκινικό όφελος
που προκύπτει από τον συνδυασμό των αναστολέων Chk1 και της
χημειοθεραπείας.
Ο επόμενος στόχος του Δρ Ζανγκ είναι να μελετήσει
δύο πιθανές θεραπευτικές προσεγγίσεις τεχνικής ενεργοποίησης του Chk1
στα καρκινικά κύτταρα. Ο ένας τρόπος είναι να γίνει χρήση γονιδιακής
θεραπείας που θα διοχευτεύσει την μεταλλαγμένη ενεργή μορφή του γονιδίου
στα καρκινικά κύτταρα. Ο άλλος τρόπος είναι η αναζήτηση μικρών μορίων
που θα μπορούν να προκαλέσουν την ίδια δομική αλλαγή στο Chk1, τα οποία
θα διοχετεύονται στα καρκινικά κύτταρα και θα ενεργοποιούν τα μόρια του
Chk1. Άμεση συνέπεια και των δύο τακτικών θα είναι η μόνιμη αναστολή του
κυτταρικού πολλαπλασιασμού και του καρκίνου.
